从患者角度看25年诺贝尔医学奖，本维莫德如何改变传统银屑病外用疗法？

10月6号，2025年诺贝尔生理学或医学奖授予了玛丽·E·布伦科博士、弗雷德·拉姆斯迪尔博士和坂口志文博士三位免疫学家，以表彰他们在“外周免疫耐受机制”方面的突破性发现。

                              

为什么我们的免疫系统会对自己人开火？核心原因在于一个关键机制的失调——免疫耐受的打破。

人体免疫系统就像“健康卫士”，主要负责抵御细菌、病毒等外来病原体以及清除体内突变细胞、衰老或坏死细胞，如果免疫系统出现“误判””，把自身正常细胞当成“敌人”攻击，就可能引发类风湿关节炎、银屑病、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。那么“免疫耐受机制”的关键就是对免疫系统的“识别纠错”机制。

免疫耐受分为“中枢耐受”和“外周耐受”：“中枢耐受”是指在免疫细胞发育过程中清除识别自身抗原的免疫细胞，帮免疫细胞认清“自己人”，从源头减少误攻击；当免疫细胞进入全身“工作”后，“外周耐受”就像“刹车系统”，会派出特殊免疫细胞，既消灭“敌人”，又保护自身组织。

正是围绕这一“刹车系统”的关键发现，2025诺贝尔医学奖获奖者--日本科学家坂口志文率先发现并证实了外周耐受中发挥作用的特殊免疫细胞，并将其命名为“调节性T细胞”（简称Treg）。

调节性T细胞是我们免疫系统中负责 “维持平衡”与“辨别敌我” 的关键力量。它们的日常工作就是巡逻，抑制那些过度活跃或可能攻击自身组织的免疫细胞，来维持免疫稳态。而在银屑病患者体内，这片“维稳部队”的常常数量减少，或功能缺陷，导致那些“作乱”的免疫细胞失去了管制，最终引发了针对皮肤的攻击。

银屑病表面上是皮肤问题，但其根源在于免疫系统失调。其主要原因是体内的免疫细胞（主要是T细胞）被异常激活，它们错误地将健康的皮肤细胞视为敌人，并发动持续不断的攻击，释放出大量的炎症因子（如TNF-α, IL-17, IL-23），它们就是驱动皮肤细胞疯狂增殖的“号令”，导致皮肤的增厚，红斑和鳞屑瘙痒等症状。

传统的银屑病外用药物（如激素或维生素D3衍生物卡泊三醇等），主要是抑制皮肤表层炎症或调节角质形成细胞的异常增殖与分化发挥作用，很难从根源上干预免疫系统失调。欣比克本维莫德乳膏作为银屑病外用非激素小分子靶向抗炎药，正是通过靶向调节免疫T细胞，为银屑病的长期控制提供了全新的选择。

作为我国自主研发“first-in-class”类新药，本维莫德乳膏是全球首个选择性芳香烃受体（AhR）调节剂，它通过干预T细胞活化功能下调包括银屑病病理中最为重要免疫因子IL-17的表达，减少IL-17对表皮细胞增殖的影响；同时本维莫德还可清除氧化损伤，清除活性氧（ROS），减轻皮肤氧化应激损伤，降低炎症反应强度；另外，本维莫德可以促进皮肤屏障蛋白及连接蛋白的表达，修复皮肤屏障。

   

   

   相较于传统的银屑病外用药物如卡泊三醇，本维莫德乳膏具有治愈率更高，作用持久、安全性更高，停药后复发率低的优势。中国临床III期试验显示,本维莫德乳膏足疗程用药12周，停药后中位复发期达9个月,远超卡泊三醇的1.5。

各位银屑病病友，我们对银屑病的认知，已经走过了只看皮肤的表象阶段进入到微观免疫领域，看清了疾病发生的根源。并且找到了干预这个根源关键的调控节点，就像找到了正确的“钥匙”。这为我们真正长期、稳定地管理病情，甚至“战胜银屑病”找到了强有力的支撑点，提供了全新的方向。