聊一聊第3期 - Countstar与科研之间的故事

laixinliang · 发表于 2023-5-15 18:21:31

本周CS在比较新的应用发表文献中选取了6篇分享给大家。第1篇是关于COVID-单细胞测序相关的研究，文章通过对感染者和健康者的免疫细胞的转录谱测定，揭示了发病是机体免疫反应的动态性质。第3篇文章介绍了LRNA-DILA1对于乳腺癌的调控机理。第4篇文章在免疫治疗领域新型化学材料的应用前景探究。充分的数据显示[url]https://www.countstar.cn/细胞计数仪[/url]可以带动很多人就业，从而带动经济的发展。Countstar诞生于2009年，隶属于艾力特生物科技（上海）有限公司旗下子公司---上海睿钰生物科技有限公司，其负责产品的研发和生产，致力于现代细胞分析技术研发和仪器制造。https://www.countstar.cn/[align=center]https://www.countstar.cn/uploads/image/20180419/1524107659.jpg[/align]

1S-COVID-COVID-患者免疫应答的单细胞研究[NI]IF=9PMID:388748

A：ICOVID-SARS-CV-2,H-RNACOVID-,T,TB,MCOVID--,M,T,CD4+E-GNLY(G),CD8+E-GNLYNKTCD0,I,,TTT

在SARS-CV-2感染引起的COVID-中，疾病严重程度与宿主免疫应答之间的关系尚不完全清楚。在这里，我们对5健康者和COVID-患者（包括中、重度和康复期患者）的外周血样本进行了单细胞RNA测序。通过测定免疫细胞的转录谱，结合组装的T细胞受体和B细胞受体的序列，分析了免疫细胞的功能特性。COVID-患者的大多数细胞类型显示出强烈的干扰素-α反应和整体急性炎症反应。此外，高度细胞性效应T细胞亚群，如CD4+效应子GNLY（G）、CD8+效应子GNLY和NKT-CD0的密集扩增与中度患者的恢复有关。在重症患者中，免疫系统的特点是干扰素反应紊乱，严重的免疫衰竭，T细胞受体库倾斜，T细胞广泛扩张。这些发现说明了疾病发展过程中免疫反应的动态性质。

2Wβ‐‐Wβ-介导的热暴露通过内质应激抑制肠上皮细胞增殖和干细胞扩张[JCP]IF=5546PMID:3639

A：HH,,(ISC),T,IPEC‐J2(39,40,41°C),IPEC‐J2,,,,GRP78,(ERS)TWβ‐‐R‐1(R1)A‐,‐ISCT41°C72,39°C40°C,IPEC‐J2,,ERS,Wβ‐N,Wβ‐R1‐F,41°CISC,‐,GRP78‐3,β‐,L5,B1,K67,KRT,ZO‐1,,‐1T,ERSWβ‐

持续高温或剧烈运动引起的热应激通过诱导细胞内应激反应导致肠上皮损伤。然而，肠上皮细胞损伤，特别是肠干细胞（ISC）的机制尚不清楚。因此，体外将融合的IPEC-J2细胞单层暴露于高温（39、40和41°C）检测IPEC-J2细胞增殖、凋亡和分化，以及内质应激（ERS）标志蛋白GRP78的表达。结果表明，暴露于41°C72小时，而不是39°C和40°C、降低IPEC-J2细胞活力，抑制细胞增殖和分化，诱导内质和细胞凋亡，破坏屏障功能，限制Wβ‐连环蛋白途径。尽管如此，Wβ‐通过R1激活连环蛋白保护肠上皮免受热暴露诱导的损伤。此外，暴露于41°C持续小时可降低ISC活性，刺激细胞凋亡，上调GRP78和-3的表达，下调GRP78和-3的表达β‐、L5、B1、K67、KRT、ZO-1、和-1。综上所述，我们得出结论，热暴露诱导和下调Wβ‐连环蛋白信号通路通过抑制肠上皮细胞增殖和干细胞扩张破坏上皮完整性。

3LRNADILA1CD1
LRNA-DILA1抑制细胞周期蛋白D1降解并促进乳腺癌对苯氧胺的耐药性

[NC]IF=1PMID:3397

A：CD1H,RNA,DILA1,CD1-M,DILA1CD1T6T6,CD1KDILA1CD1,HDILA1CD1T-CD1M,DILA1CD1DILA1CD1

周期蛋白D1是乳腺癌中比较重要的癌蛋白之一，它能促进癌细胞增殖，并与苯氧胺的耐药有关。在此，我们鉴定了一种与1相互作用的RNA，DILA1，它在苯氧胺耐药的乳腺癌细胞中过度表达。DILA1通过直接与T6相互作用并阻断其随后的降解，抑制T6处1的磷酸化，导致乳腺癌中1蛋白的过度表达。敲除DILA1可降低细胞周期蛋白D1的表达，在体内外抑制癌细胞生长并恢复苯氧胺的敏感性。在接受苯氧胺治疗的乳腺癌患者中，DILA1的高表达与细胞周期蛋白D1的过度表达和不良预后相关。这项研究显示了先前未被重视的细胞周期蛋白D1翻译后失调对乳腺癌苯氧胺耐药的重要性。此外，还揭示了DILA1调节1蛋白稳定性的新机制，提示DILA1是下调1蛋白和逆转苯氧胺耐药治疗乳腺癌的特异性治疗靶点。

4N--纳米颗粒增强化学免疫治疗激发抗肿瘤免疫[SA]IF=3PMID:3651

A：MH,(TME),,-H,TMESN38(7--)STINGDMXAA(5,6--4-),PS3D1@DMXAA,-TMETMESN38STINGPS3D1@DMXAA–PD-1O“”“”,

越来越多的证据表明免疫疗法是一种很有前途的新型抗癌疗法。然而，免疫抑制性肿瘤微环境（TME）、免疫原性差、靶向性等因素阻碍了免疫治疗的广泛应用。在这里，我们阐述了一种结合化疗和免疫治疗的新策略，通过使用嵌段共聚物纳米颗粒将SN38（7-乙基-羟基喜树碱）和DMXAA（5,6-二甲基嘌呤酮-4-乙酸）系统地和同时地递送到肿瘤中来调节TME，命PS3D1@DMXAA。通过新发现的SN38与STING激活之间的协同作用，诱导免疫抑制性TME转化为免疫原性TME。在种小鼠肿瘤模型中显示出有效的治疗效果，并且与抗PD-1治疗相结合时产生显著的治疗效果。我们的工程纳米系统提供了一个有效的免疫治疗组合方案的合理设计，将未燃烧的“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤，解决了免疫治疗面临的主要挑战。

5ICSSAR-TOFCHIPSC-DC

固有颜色传感系统允许时观察到人类诱导的多能干细胞衍生心肌细胞的功能变化

[ACSN]IF=588PMID:3489

A：S-N,(PSC)-(PSC-CM)CMMH,PSC-SPSC-CM,OO

干细胞为基础的体外分化的疾病模型对于探索驱动多种类型心肌病和先天性心脏病的分子和功能基础具有重要价值。然而，在人诱导多能干细胞（PSC）衍生的心肌细胞（PSC-CM）体外分化应用中的一个主要注意事项涉及CM的不成熟表型。大多数现有的方法需要复杂的仪器和费力的程序，以监测心脏分化成熟过程，往往导致细胞死亡。在这里，我们开发了一个固有的颜色传感系统，利用微槽结构颜色甲基丙烯酸明胶薄膜，使我们能够时监测PSC衍生的心脏祖细胞的心脏分化过程。随后，该系统可以作为一个检测系统，时监测药物治疗引起的PSC-CM功能变化，其效果可以通过颜色多样性简单地显示出来。我们的研究表明，通过简单的物理线索对心脏分化的早期干预可以在一定程度上促进心脏的分化和成熟。我们的系统还简化了以前复杂的验过程，以评估成功的分化和药物治疗的生理效应，为将来的转化应用奠定了坚的基础。

6MUQCC3MHAOOXPHOSGHC线粒体UQCC3通过协调OXPHOS和糖酵解调节肝细胞癌的缺氧适应[CR]IF=81PMID:337459
A：B(HCC)H,OXPHOS()H,UQCC3(C83)HCCLUQCC3HCCM,UQCC3(ROS)UQCC3ROSHCCHIF-1T,UQCC3HCCOXPHOSTUQCC3ROS-HCC低氧适应过程中的重编程序是促进肝细胞癌（HCC）生长和发展的关键。然而，线粒体OXPHOS（）和糖酵解在缺氧条件下的协调机制尚不完全清楚。在这里，我们阐述了线粒体UQCC3（C83）在缺氧条件下的表达增加，并与肝癌患者的不良预后相关。缺氧条件下UQCC3缺失对肝癌细胞增殖的影响。在机制上，UQCC3与线粒体活性氧（ROS）形成正反馈环，维持UQCC3在缺氧肝癌细胞中的表达和ROS的产生，进而维持线粒体的结构和功能，稳定HIF-1的表达，增强缺氧条件下的糖酵解。因此，UQCC3通过同时调节OXPHOS和糖酵解，在肝癌细胞缺氧适应过程中的重编程中起着不可或缺的作用。UQCC3和ROS之间的正反馈表明线粒体内存在一个自我调节模型，启动HCC对缺氧应激的自适应。

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