遗传对于银屑病发病到底有多大的影响？

三号青年

       银屑病发病机制复杂，病因尚不完全明确。但专家一致认为银屑病是遗传与环境因素共同作用的结果，有遗传“倾向”，但不是“一定遗传”，银屑病患者中31.26%有家族病史。那么问题来了，很多年轻人会担心，父母或祖父有银屑病，自己会不会发病？或是自己有银屑病，会遗传给孩子吗？

银屑病是一种与多基因遗传相关的慢性炎症性皮肤病，遗传因素和环境因素共同作用导致发病。其遗传方式不遵循单个基因显性或隐性规律，而是由多个不同基因变异叠加，结合外界刺激（如感染、压力等）共同诱发。目前，已确认的银屑病易感基因有80 多个。那遗传对于银屑病发应到底有多大的影响呢？

                              

1、家族聚集性：如果双亲均有银屑病，子女发病率高达65%，远高于普通人群，且发病早、病情严重。如果双亲一方患病，子女的发病率为20%；双亲正常时，子女患病率为11.9%。

2、基因传递规律：银屑病存在隔代遗传的可能性，父母携带银屑病基因，由于各种原因未发病，祖辈致病基因仍可“隔代跳跃”，在孙辈因环境触发而显现；但是基因表达受环境、免疫状态等因素影响，可能出现“跳过一代”的现象。例如祖辈患病但父辈未发病，孙辈仍可能因基因累积或环境触发而患病。

所以环境因素才是导火索，避开环境因素的诱因，发病风险可大幅降低。环境的因素可以直接或间接地引起银屑病发病、复发或加重过程。例如气候变化、过冷过热、紫外线照射等情况都有可能引起银屑病的加重。银屑病在冬季比较容易发作，或在寒冷、干燥的地区发病率更高。而精神压力、情绪不稳定、抑郁等心理因素也可能影响免疫系统，从而引发银屑病病情的加重。

虽然银屑病的易感基因无法通过治疗消除，但患者通过积极规范的治疗（如外用药、生物制剂等），可有效控制皮肤症状、延长缓解期，实现长期临床缓解（皮损完全或接近完全消退）。良好控制病情可能通过降低环境风险因素、优化生活状态等途径，减少后代因表观遗传调控或环境暴露引起的发病。

怎么有效控制银屑病的发展？欣比克本维莫德乳膏靶向抗炎治疗更加精准调控

目前已知IL23/Th17轴在银屑病发病机中起着关键作用，携带银屑病易感基因者皮肤内Th17细胞异常增殖，导致IL-17A通路持续活化，驱动皮肤角质细胞过度增生与炎症。研究发现：银屑病患者皮损中Th17细胞浸润量显著高于健康人群。因此阻断Th17细胞介导的炎症反应，直接抑制银屑病核心病理环节，能从源头干预银屑病的免疫炎症级联反应。

在《2025皮肤病靶向治疗专家共识》中，A级推荐本维莫德用于银屑病治疗，且是唯一个皮肤病靶向治疗的银屑病外用药物。

本维莫德（Tapinarof）是我国自主研发国家1类新药，首个FDA批准的选择性芳香烃受体（AhR）调节剂，可靶向的结合AhR，多通路对银屑病的致病环节起到抑制作用，下调包括银屑病病理中最为重要免疫因子IL-17的表达，减少IL-17对表皮细胞增殖的影响；同时本维莫德含有酚基团，直接清除活性氧（ROS），减轻皮肤氧化应激损伤，降低炎症反应强度，可修复皮肤屏障，促进皮损恢复。

对于银屑病的靶向抗炎治疗，本维莫德乳膏（欣比克）相对于传统药物，有着特殊的优势。对比维生素D3衍生物卡泊三醇，本维莫德乳膏应答率高，银屑病治疗12周停药后缓解期更持久。中国III期临床显示，本维莫德乳膏治疗银屑病12周后PASI75应答率可达50%；且缓解期也更持久，达到临床治愈的患者停药后中位复发时间可长达9个月（约36周），远超过传统药物卡泊三醇的1.5个月，为银屑病患者提供了全新的选择。

遗传风险高≠必然发病。遗传因素只是增加了银屑病的风险和概率，并非疾病发生的必然条件。通过严格规避环境诱因（如感染、创伤、压力、肥胖、吸烟等），仍可显著降低发病概率。出现银屑病皮损症状也无要过度焦虑，早干预早用药，控制病情、避免诱发因素，外用药物是银屑病治疗的基础，欣比克本维莫德乳膏遵医嘱正确用药，足疗程使用，仍可实现长期皮损改善。